Et si la café pouvait réduire les risques de développer une maladie d’Alzheimer ? C’est en tout cas ce que cherchent à démontrer des chercheurs de l’Inserm, du CHU de Lille et de l’université de Lille. Plus précisément, ces derniers, au sein du centre de recherche Lille Neuroscience et Cognition, étudient l’effet de la caféine sur les fonctions cognitives de patients atteints de formes précoces à modérées de la maladie d’Alzheimer.

« En décrivant, dans notre nouvelle étude, le mécanisme par lequel l’augmentation pathologique de l’expression des récepteurs A2A entraîne une cascade d’effets conduisant à une aggravation des troubles de la mémoire, nous confirmons l’intérêt de pistes thérapeutiques qui pourraient agir sur cette cible. En effet, on peut imaginer qu’en bloquant ces récepteurs A2A, dont l’activité est augmentée chez le patient, la caféine puisse prévenir le développement des troubles de la mémoire voire d’autres symptômes cognitifs et comportementaux », explique David Blum, directeur de recherche à l’Inserm.

Caféine, un intérêt thérapeutique pour prévenir la maladie d’Alzheimer ?

En France, 900.000 personnes sont atteintes de la maladie d’Alzheimer ou d’une autre maladie apparentée. Le risque de développer la maladie d’Alzheimer dépend de facteurs génétiques et environnementaux. Parmi ces derniers, différentes études épidémiologiques suggèrent qu’une consommation régulière et modérée de caféine ralentit le déclin cognitif lié au vieillissement et le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Dans une nouvelle étude publiée dans la revue Brain le 5 juillet, ces chercheurs ont fait un pas de plus dans la compréhension des mécanismes qui sous-tendent le développement de la maladie d’Alzheimer. Ils viennent en effet de démontrer que l’augmentation pathologique de certains récepteurs dans les neurones au moment du développement de la maladie favorise la perte des synapses, et de fait, le développement précoce des troubles de la mémoire dans un modèle animal de la maladie.

« Ces résultats suggèrent que l’augmentation d’expression des récepteurs A2A modifie la relation entre les neurones et les cellules microgliales. Cette altération pourrait être à l’origine d’une escalade d’effets entraînant le développement des troubles de la mémoire observés », observe Émilie Faivre, chercheuse au sein centre de recherche Lille Neuroscience et Cognition.

Antonin Tabard